L-thréonate de magnésium (Magtein) : le magnésium ciblé pour le cerveau (Revue des preuves 2026)

Points clés

Le MgT est issu de recherches sur les rats montrant que l’augmentation du magnésium cérébral améliorait l’apprentissage et la mémoire tout en augmentant la densité synaptique (Slutsky et al., 2010). Trois essais cliniques chez l’humain rapportent des gains cognitifs : chez des adultes jeunes ayant un mauvais sommeil (Lopresti et al., 2025), chez des adultes de 50 à 70 ans présentant des troubles cognitifs (Liu et al., 2016) et, à l’aide d’une formule combinée, chez des adultes chinois en bonne santé (Zhang et al., 2022). Les données sur le sommeil restent partagées, et un essai mené auprès de survivantes du cancer du sein n’a montré aucun bénéfice (Ni et al., 2023). Pour le sommeil, les crampes musculaires ou un déficit général, le glycinate de magnésium reste le choix le plus pratique. Surveillez vos apports totaux : le magnésium sous forme de suppléments ne doit pas dépasser 350 mg par jour (NIH ODS).

Qu’est-ce que le L-thréonate de magnésium ?

Le MgT est du magnésium lié au L-thréonate, un métabolite de la vitamine C. Des chercheurs du MIT l’ont développé car le magnésium ordinaire administré par voie orale avait peu d’impact sur l’apprentissage et la mémoire dans leurs travaux sur les animaux, tandis que le MgT augmentait le magnésium cérébral et améliorait ces deux fonctions (Slutsky et al., 2010 ; Sun et al., 2016).

La forme brevetée utilisée dans la plupart des essais est le Magtein. Ce détail compte, car les résultats obtenus avec le Magtein ne peuvent pas être automatiquement extrapolés à n’importe quel produit étiqueté « thréonate de magnésium ».

Le thréonate est une molécule volumineuse par rapport au magnésium ; ainsi, un gramme de MgT apporte beaucoup moins de magnésium élémentaire qu’un gramme de glycinate ou de citrate. Cette caractéristique fait du MgT un mauvais outil pour corriger un déficit généralisé, et explique pourquoi le MgT et le glycinate, l’oxyde et le citrate répondent à des besoins différents.

Comment le thréonate de magnésium agit-il dans le cerveau ?

Chez les rats, l’élévation du magnésium cérébral grâce au MgT a amélioré l’apprentissage, la mémoire de travail ainsi que la mémoire à court et à long terme, a augmenté la densité synaptique dans l’hippocampe et a renforcé la signalisation des récepteurs NMDA (Slutsky et al., 2010). Des travaux ultérieurs ont révélé que le thréonate lui-même augmente le magnésium à l’intérieur des neurones, un effet que d’autres sels de magnésium courants n’ont pas reproduit (Sun et al., 2016).

L’étude de suivi a apporté trois précisions. Le thréonate est naturellement présent dans le liquide céphalorachidien, et la prise orale de MgT y a augmenté sa concentration. Dans des cultures de neurones hippocampiques, le thréonate a augmenté le magnésium intracellulaire, les récepteurs NMDA contenant la sous-unité NR2B et la densité synaptique fonctionnelle. Ces effets dépendaient des transporteurs de glucose, et le thréonate a également augmenté la densité synaptique dans des neurones dérivés de cellules souches humaines (Sun et al., 2016).

Dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer, l’élévation du magnésium cérébral a prévenu la perte synaptique et inversé les déficits cognitifs (Li et al., 2014). Les modèles de souris pour la maladie d’Alzheimer prédisent mal les résultats chez l’humain ; cela constitue donc une justification pour étudier le MgT, et non une preuve qu’il traite la démence.

Deux études sur les rongeurs associent également des niveaux plus élevés de magnésium cérébral à une meilleure extinction de la peur et à une réduction de la surgénéralisation de la peur, des processus impliqués dans l’anxiété (Abumaria et al., 2011 ; Abumaria et al., 2013). Aucun essai clinique évaluant le MgT seul sur l’anxiété chez l’humain n’a été publié.

Que montrent les essais cliniques chez l’humain ?

Les données les plus solides concernent la cognition, soutenue par trois essais positifs. Les résultats sur le sommeil divergent entre les deux essais qui l’ont mesuré. Un essai mené auprès d’une population clinique n’a montré aucun bénéfice, quel que soit le critère d’évaluation.

Performances cognitives et mémoire

L’essai de Lopresti a randomisé 100 adultes âgés de 18 à 45 ans se plaignant d’un mauvais sommeil pour recevoir 2 g de Magtein par jour ou un placebo pendant 6 semaines. La cognition globale évaluée par la batterie NIH Toolbox s’est davantage améliorée avec le Magtein (p = 0,043), les effets les plus marqués concernant la mémoire de travail et la mémoire épisodique. Le temps de réaction s’est amélioré (p = 0,031), et l’âge cognitif estimé a diminué de 7,5 ans. Les matrices de Raven, un test de raisonnement, n’ont montré aucun changement (Lopresti et al., 2025).

Un essai antérieur a inclus 44 adultes de 50 à 70 ans présentant des troubles cognitifs et leur a administré du MMFS-01, une formule de L-thréonate de magnésium, ou un placebo pendant 12 semaines. La capacité cognitive globale s’est nettement améliorée (p = 0,003, d de Cohen = 0,91), et les fonctions exécutives, très inférieures aux normes de la tranche d’âge au départ, se sont presque normalisées. De fortes réponses au placebo n’ont pas permis d’évaluer les effets sur le sommeil ou l’anxiété (Liu et al., 2016).

Un troisième essai a administré à 109 adultes chinois en bonne santé, âgés de 18 à 65 ans, une formule à base de Magtein contenant également de la phosphatidylsérine et des vitamines C et D, à raison de 2 g par jour pendant 30 jours. Les scores se sont améliorés sur les cinq volets d’un test clinique standardisé de la mémoire, avec des gains plus importants chez les participants plus âgés (Zhang et al., 2022). La formule associant plusieurs principes actifs, l’essai ne permet pas d’isoler l’impact propre du MgT.

Sommeil

L’essai de Hausenblas a administré à 80 adultes âgés de 35 à 55 ans signalant des problèmes de sommeil 1 g de MgT par jour ou un placebo pendant 21 jours. Les données de l’anneau Oura ont indiqué de meilleurs scores de sommeil profond et paradoxal (REM) avec le MgT, et les participants ont rapporté des améliorations de l’humeur, de l’énergie, de la vigilance et de la productivité. Le groupe MgT est resté stable tandis que le groupe placebo a décliné (Hausenblas et al., 2024).

L’essai de Lopresti, mené à une dose double et sur une durée deux fois plus longue, a abouti à des constats différents. Les difficultés fonctionnelles autodéclarées liées au sommeil se sont améliorées, mais les perturbations du sommeil, le sommeil réparateur et le bien-être n’ont pas changé, et les données de l’anneau n’ont montré aucune différence de sommeil entre les groupes. La fréquence cardiaque a diminué et la variabilité de la fréquence cardiaque a augmenté avec le Magtein. Chez les participants présentant les troubles du sommeil les plus sévères, les perturbations du sommeil se sont toutefois améliorées (Lopresti et al., 2025).

Dans l’ensemble, le MgT pourrait aider à mieux fonctionner après une mauvaise nuit plus qu’il ne modifie l’architecture du sommeil elle-même, avec des effets plus nets chez les personnes dont le sommeil est le plus altéré au départ. Pour cibler principalement le sommeil, le glycinate de magnésium reste le premier choix le plus simple.

Les situations où le MgT n’a pas apporté de bénéfice

Un essai mené auprès de 109 patientes après une chirurgie du cancer du sein a administré du MgT à 48 d’entre elles et un placebo à 61 autres pendant 12 semaines. Le MgT n’a pas permis de prévenir la douleur postopératoire persistante et n’a pas amélioré la douleur, l’humeur, le sommeil ou les scores cognitifs par rapport au placebo (Ni et al., 2023). Des résultats positifs obtenus chez des adultes sains ou légèrement déficients ne s’appliquent pas d’emblée à des personnes atteintes d’une affection médicale différente.

Quel est le niveau de preuve des résultats sur le MgT ?

Les résultats sont prometteurs mais encore limités. Chaque observation repose sur un seul essai, les valeurs p pour la cognition sont très proches du seuil de 0,05, et plusieurs paramètres mesurés n’ont montré aucune évolution. Le principal résultat cognitif de l’essai de Lopresti affichait p = 0,043 et le temps de réaction p = 0,031 (Lopresti et al., 2025).

Il convient de regarder ce qui est resté inchangé dans cet essai. Les matrices de Raven, un test de raisonnement, n’ont pas évolué. Le sommeil mesuré par l’anneau connecté n’a présenté aucune différence entre les groupes, tout comme le sommeil réparateur ou le bien-être général (Lopresti et al., 2025). Un essai évaluant de nombreux paramètres finira toujours par trouver des résultats significatifs par simple hasard ; une série de résultats à la limite du seuil statistique doit donc être reproduite avant d’être considérée comme acquise.

L’essai de Liu a fait état d’une taille d’effet importante, avec un d de Cohen de 0,91, mais sur seulement 23 personnes sous MMFS-01 et 21 sous placebo (Liu et al., 2016). Les essais à petit effectif ont tendance à surestimer la taille des effets. L’essai de Zhang a évalué une formule contenant également de la phosphatidylsérine et des vitamines C et D (Zhang et al., 2022), tandis que l’essai de Hausenblas sur le sommeil n’a duré que 21 jours (Hausenblas et al., 2024).

Cela ne signifie pas que le MgT est inefficace. La conclusion la plus rigoureuse consiste à le qualifier de « prometteur, concordant dans ses orientations, mais pas encore confirmé ». L’étape suivante indispensable serait un essai de plus grande ampleur mené auprès d’une cohorte bien définie, comme des adultes de plus de 60 ans se plaignant de légers troubles de la mémoire, pendant au moins six mois et avec un seul critère d’évaluation principal préenregistré.

Thréonate ou glycinate de magnésium : lequel choisir ?

Ils répondent à des objectifs distincts. Le MgT vise le soutien cognitif. Le glycinate de magnésium est adapté aux besoins quotidiens en magnésium, au sommeil, à la récupération musculaire et à la correction d’un déficit. La plupart des personnes devraient commencer par le glycinate et n’envisager le MgT que si la cognition constitue leur but spécifique.

Le glycinate apporte plus de magnésium élémentaire par gramme, ménage l’estomac et fournit de la glycine, qui possède ses propres propriétés relaxantes. Notre comparatif des formes de magnésium détaille leur absorption et leur tolérance.

Il est possible de combiner les deux, mais cela nécessite un calcul. Les autorités de santé fixent la limite supérieure de sécurité pour le magnésium issu des compléments et des médicaments à 350 mg par jour chez l’adulte, indépendamment du magnésium alimentaire (NIH ODS). Notre glycinate apporte 275 mg de magnésium élémentaire par portion ; l’ajout d’une dose complète de MgT ferait donc dépasser le seuil de 350 mg pour les suppléments. Vérifiez la teneur en magnésium élémentaire sur chaque étiquette pour ajuster vos prises, ou demandez conseil à un professionnel de santé avant de dépasser cette limite.

Quelle dose de thréonate de magnésium prendre ?

Les essais cliniques ont utilisé 1 g par jour pendant 21 jours (Hausenblas et al., 2024) et 2 g par jour pendant 6 semaines (Lopresti et al., 2025) ou 30 jours (Zhang et al., 2022). En l’absence de comparaison directe entre les doses, le protocole de 2 g à l’origine des résultats cognitifs reste le point de référence le plus pertinent.

Diviser la dose quotidienne entre le matin et le soir au cours des repas est une pratique courante qui favorise la tolérance digestive. Il ne s’agit pas d’un complément dont les effets se font sentir dès le premier jour. Les changements cognitifs ont été mis en évidence par des tests standardisés après plusieurs semaines de prise quotidienne ; il est donc conseillé de suivre un repère concret, comme le temps de réaction sur une application de test ou le rappel d’une liste de mots, sur au moins 6 semaines.

Si vous prenez déjà un autre produit à base de magnésium, prenez-le en compte dans vos calculs. La limite de 350 mg s’applique à l’ensemble du magnésium issu des compléments cumulés (NIH ODS).

Le thréonate de magnésium est-il sans danger ?

Les essais publiés rapportent une bonne tolérance. L’essai de Lopresti n’a constaté aucun effet indésirable significatif (Lopresti et al., 2025), et l’essai de Hausenblas a décrit le MgT comme sûr et bien toléré (Hausenblas et al., 2024). Les effets indésirables, lorsqu’ils surviennent, sont comparables à ceux des autres formes de magnésium, principalement des selles molles à des doses élevées.

L’essai le plus long a duré 12 semaines (Liu et al., 2016 ; Ni et al., 2023) ; la sécurité à long terme à ces doses n’a donc pas été évaluée dans des essais contrôlés. Des reins en bonne santé éliminent l’excès de magnésium par l’organisme (NIH ODS) ; les personnes atteintes d’insuffisance rénale ne doivent donc pas prendre de suppléments de magnésium sans avis médical. Les suppléments de magnésium peuvent également interagir avec certains médicaments : ils réduisent l’absorption de certains antibiotiques et des bisphosphonates contre l’ostéoporose si les prises sont trop rapprochées, et l’utilisation prolongée de médicaments anti-reflux peut faire baisser les taux de magnésium (NIH ODS). Toute personne sous traitement agissant sur le système nerveux central devrait signaler la prise d’un nouveau complément à visée cérébrale à son médecin traitant.

La recherche sur le MgT est-elle financée par l’industrie ?

L’industrie est impliquée dans une grande partie de ces travaux. Trois des six auteurs de l’essai de Hausenblas sur le sommeil mentionnent AIDP, Inc. comme affiliation, et AIDP détient les droits d’auteur sur la publication (Hausenblas et al., rectificatif 2025). La plupart des essais ont testé la marque Magtein ou une formule dérivée.

Les essais en eux-mêmes sont randomisés, menés en double aveugle et contrôlés par placebo, une méthodologie qui limite l’influence directe des sponsors sur les résultats. Il manque toutefois un vaste essai mené par des chercheurs indépendants sans lien commercial, idéalement d’une durée supérieure à 12 semaines et évaluant des critères tels que le déclin cognitif dans le temps.

L’acétyl-taurate de magnésium est-il une meilleure option pour le cerveau ?

Une étude menée chez le rat suggère que cela pourrait être le cas. Une comparaison de 2026 entre l’acétyl-taurate de magnésium et le MgT chez des rats adultes a conclu que l’acétyl-taurate offrait une meilleure biodisponibilité du magnésium et des effets neurophysiologiques plus prononcés (Kumar et al., 2026). Aucune étude clinique chez l’humain n’a comparé les deux formes.

Cette étude a mesuré la concentration de magnésium tissulaire comme critère d’évaluation principal, en parallèle de paramètres comportementaux et biochimiques. Ses auteurs ont qualifié l’acétyl-taurate de candidat neurothérapeutique prometteur et ont suggéré d’orienter les futurs travaux vers des sels de magnésium biodisponibles pour le cerveau combinés à d’autres molécules neuroprotectrices (Kumar et al., 2026). L’un des auteurs mentionne une affiliation avec une société de recherche commerciale.

Pour faire un choix aujourd’hui, le constat pratique est clair. Le MgT est la seule forme de magnésium ciblant le cerveau soutenue par des essais randomisés chez l’humain (Lopresti et al., 2025 ; Liu et al., 2016). L’acétyl-taurate est un concurrent intéressant sur le papier, mais des essais cliniques chez l’humain restent nécessaires avant de pouvoir le recommander à la place du MgT.

Quel est le lien entre magnésium cérébral et maladies neurologiques ?

Les chercheurs explorent cette piste, principalement sur des modèles animaux. Une étude de 2025 a mis en évidence des taux de magnésium plus faibles dans le liquide céphalorachidien de patients atteints de troubles du spectre de la neuromyélite optique, une maladie auto-immune du cerveau et de la moelle épinière, par rapport à un groupe témoin (Fu et al., 2025).

La même équipe a ensuite administré du MgT à un modèle murin de la maladie avant d’induire les lésions. Ce prétraitement a réduit la perte d’une protéine clé des canaux hydriques, l’infiltration des cellules immunitaires, l’activation des cellules de soutien, la démyélinisation et les déficits neurologiques. Dans des cultures de cellules vasculaires cérébrales humaines, le MgT a également protégé les protéines des jonctions serrées qui assurent l’étanchéité de la barrière hémato-encéphalique, via un canal magnésien appelé TRPM7 (Fu et al., 2025).

Ces données, ajoutées aux travaux sur des souris modèles d’Alzheimer (Li et al., 2014) et aux premières études sur l’apprentissage chez le rat (Slutsky et al., 2010), suggèrent que le magnésium cérébral joue un rôle dans la réponse du système nerveux au stress et à la maladie. Aucun de ces résultats ne prouve que le MgT puisse traiter une maladie neurologique chez l’humain, et les personnes concernées ne doivent en aucun cas l’utiliser pour remplacer un traitement médical.

La carence d’apport en magnésium est-elle fréquente ?

Oui, elle est fréquente. Une revue de 2025 estime qu’environ 31 % de la population mondiale, soit près de 2,4 milliards de personnes, n’atteignent pas les apports recommandés en magnésium, et les enquêtes nationales aux États-Unis et dans d’autres pays constatent régulièrement d’importants déficits (Zhang et al., 2025).

Cette même publication pointe du doigt les régimes pauvres en céréales complètes et en légumes, les pertes liées à la transformation industrielle, l’appauvrissement des sols, le vieillissement et les maladies chroniques comme facteurs explicatifs (Zhang et al., 2025). Les analyses de sang constituent un indicateur peu précis, car l’organisme maintient le magnésium sérique à un niveau stable même lorsque les réserves tissulaires s’épuisent.

Ce point est essentiel pour comprendre l’intérêt du MgT. Si le magnésium cérébral module les synapses, comme le suggèrent les modèles animaux (Slutsky et al., 2010 ; Sun et al., 2016), une personne peut avoir des apports jugés « suffisants » selon les bilans sanguins tout en manquant d’un acheminement efficace du magnésium vers le cerveau. C’est l’hypothèse qui sous-tend le MgT. Elle n’a pas encore été testée directement chez l’humain, la mesure du magnésium cérébral in vivo restant complexe.

L’apport en magnésium est-il lié au vieillissement cérébral ?

De grandes études observationnelles l’indiquent, bien qu’elles ne puissent pas établir de lien de cause à effet. Chez 6 001 adultes de la UK Biobank âgés de 40 à 73 ans, un apport alimentaire plus élevé en magnésium était associé à des volumes de matière grise et d’hippocampe plus importants chez les hommes comme chez les femmes (Alateeq et al., 2023). Une analyse de suivi menée auprès de 5 775 participants a révélé qu’une diminution de l’inflammation semblait expliquer en partie cette corrélation (Alateeq et al., 2024).

La première étude a également suivi l’évolution de l’apport en magnésium au fil du temps. Chez les femmes, un profil d’apport initialement élevé mais en déclin était associé à des volumes cérébraux plus importants, tandis qu’un profil bas mais en hausse s’associait à des volumes plus réduits et à davantage de lésions de la substance blanche. L’association protectrice apparaissait plus marquée chez les femmes ménopausées, et la pression artérielle ne semblait pas l’expliquer (Alateeq et al., 2023).

La seconde analyse met plutôt en avant l’inflammation. Un apport plus élevé en magnésium était associé à des taux plus bas de hs-CRP, à moins de globules blancs et à un taux plus faible de GlycA (un autre marqueur inflammatoire) ; une hs-CRP plus basse jouait un rôle médiateur dans l’association entre le magnésium et le volume de substance grise (Alateeq et al., 2024). Un apport supérieur était également associé à un volume plus important de substance blanche (Alateeq et al., 2024). Ces deux études ont mesuré le magnésium issu de questionnaires alimentaires, et non à partir de MgT ou d’autres compléments.

Consommer davantage de magnésium n’est pas systématiquement bénéfique. Dans la Rotterdam Study, 9 569 adultes ont été suivis pendant une durée médiane de 7,8 ans : un magnésium sérique bas (0,79 mmol/L ou moins) tout comme un magnésium sérique élevé (0,90 mmol/L ou plus) étaient associés à un risque accru de démence par rapport à des valeurs intermédiaires (Kieboom et al., 2017). Les participants avaient un âge moyen de 64,9 ans, et 823 ont développé une démence au cours du suivi (Kieboom et al., 2017). Les auteurs ont appelé à reproduire ces résultats, qui confirment le conseil général de corriger un déficit sans tomber dans l’excès.

L’alimentation peut-elle couvrir vos besoins avant d’ajouter du MgT ?

Pour de nombreuses personnes, oui. Les légumineuses, les fruits à coque, les graines, les céréales complètes et les légumes à feuilles vertes sont de bonnes sources alimentaires, et le magnésium provenant de l’alimentation ne nécessite pas de restriction particulière car des reins sains éliminent les surplus (NIH ODS). La limite supérieure de 350 mg concerne uniquement les compléments et les médicaments.

Le NIH souligne que de nombreux régimes alimentaires américains restent en deçà des recommandations d’apport en magnésium, les hommes de plus de 70 ans et les adolescents étant les plus exposés à des apports insuffisants. Toutefois, lorsque l’on cumule l’alimentation et les compléments, les apports totaux dépassent généralement les valeurs recommandées (NIH ODS). Il est donc pertinent de faire le point sur vos apports alimentaires et vos suppléments actuels avant d’ajouter une nouvelle formule de magnésium.

Le MgT intervient en complément de cette base nutritionnelle. Ses essais cliniques ont évalué un effet ciblé sur la cognition et le sommeil chez des sujets présentant des plaintes précises (Lopresti et al., 2025), et non un moyen de couvrir les besoins nutritionnels journaliers. Une personne consommant suffisamment d’aliments riches en magnésium et souhaitant tester le MgT pour soutenir sa mémoire l’utilise conformément à son indication d’étude. Compter sur le MgT pour compenser une alimentation déséquilibrée n’est pas pertinent.

Certaines populations sont plus à risque de déficit. Le NIH mentionne les personnes souffrant de maladies gastro-intestinales comme la maladie de Crohn ou la maladie cœliaque, les personnes atteintes de diabète de type 2, les personnes ayant une consommation chronique d’alcool et les personnes âgées (NIH ODS). Un manque modéré ne provoque généralement aucun symptôme visible ; une carence avérée peut entraîner une perte d’appétit, des nausées, de la fatigue et une faiblesse musculaire, tandis qu’une carence sévère peut causer des engourdissements, des crampes musculaires et des troubles du rythme cardiaque (NIH ODS). Ces manifestations pouvant découler de nombreuses autres causes, seul un médecin doit en établir le diagnostic.

À l’inverse, des apports excessifs s’accompagnent également de signes cliniques. Des doses élevées issues de compléments et de médicaments peuvent provoquer des diarrhées, des nausées et des crampes abdominales (NIH ODS), ce qui justifie d’additionner l’ensemble de ses sources de magnésium avant d’associer plusieurs produits.

À qui s’adresse principalement le thréonate de magnésium ?

Aux adultes recherchant un soutien cognitif dont les besoins généraux en magnésium sont déjà couverts. Les essais ont montré des bénéfices chez des adultes jeunes ayant un mauvais sommeil et chez des adultes de 50 à 70 ans présentant des troubles cognitifs (Lopresti et al., 2025 ; Liu et al., 2016). Les adultes ne présentant ni troubles du sommeil ni difficultés cognitives n’ont pas fait l’objet d’études.

Une démarche cohérente consiste à couvrir d’abord les besoins de base en magnésium par l’alimentation et, si nécessaire, par un complément de glycinate, puis d’évaluer la pertinence d’ajouter du MgT pour la mémoire et la concentration. En cas d’association, veillez à maintenir le magnésium sous forme de suppléments sous la limite de 350 mg (NIH ODS).

Pour les personnes qui structurent une routine plus globale dédiée aux fonctions cérébrales ou à la longévité, le MgT s’associe souvent à la CoQ10 et au NMN, qui ciblent l’énergie cellulaire plutôt que les synapses. Pour les difficultés cognitives liées au stress, le magnésium pour l’anxiété et l’ashwagandha ciblent plus directement la régulation du cortisol.

Ce que la recherche ne sait pas encore

On ignore encore si le MgT augmente réellement les taux de magnésium cérébral chez l’humain, s’il ralentit le déclin cognitif sur plusieurs années et s’il présente une utilité chez les personnes ayant reçu un diagnostic de démence. Les données attestant de son passage dans le cerveau proviennent d’études animales et de cultures neuronales (Slutsky et al., 2010 ; Sun et al., 2016).

Les gains cognitifs observés chez l’humain constituent une preuve indirecte d’un effet au niveau cérébral, mais ils pourraient également résulter de mécanismes périphériques dans le corps ou d’un effet placebo imparfaitement contrôlé dans les protocoles. Les résultats obtenus sur des modèles de souris pour la maladie d’Alzheimer (Li et al., 2014) n’ont pas été suivis d’essais cliniques chez des patients atteints de démence. L’essai cognitif le plus long n’a duré que 6 semaines (Lopresti et al., 2025), une période trop brève pour analyser le vieillissement cérébral à long terme.

Foire aux questions

Références

1. Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010;65(2):165-77.
2. Sun Q, Weinger JG, Mao F, et al. Regulation of structural and functional synapse density by L-threonate through modulation of intraneuronal magnesium concentration. Neuropharmacology. 2016;108:426-39.
3. Lopresti AL, Smith SJ. The effects of magnesium L-threonate (Magtein(®)) on cognitive performance and sleep quality in adults: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Front Nutr. 2025;12:1729164.
4. Liu G, Weinger JG, Lu ZL, et al. Efficacy and Safety of MMFS-01, a Synapse Density Enhancer, for Treating Cognitive Impairment in Older Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. J Alzheimers Dis. 2016;49(4):971-90.
5. Zhang C, Hu Q, Li S, et al. A Magtein(®), Magnesium L-Threonate, -Based Formula Improves Brain Cognitive Functions in Healthy Chinese Adults. Nutrients. 2022;14(24).
6. Hausenblas HA, Lynch T, Hooper S, et al. Magnesium-L-threonate improves sleep quality and daytime functioning in adults with self-reported sleep problems: A randomized controlled trial. Sleep Med X. 2024;8:100121.
7. Hausenblas HA, Lynch T, Hooper S, et al. Corrigendum/Erratum to “Magnesium-L-threonate improves sleep quality and daytime functioning in adults with self-reported sleep problems: A randomized controlled trial” [Sleep Med: X 8 (2024) 100121]. Sleep Med X. 2025;9:100141.
8. Ni Y, Deng F, Yu S, et al. A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial to Evaluate the Therapeutic Effect of Magnesium-L-Threonate Supplementation for Persistent Pain After Breast Cancer Surgery. Breast Cancer (Dove Med Press). 2023;15:495-504.
9. Li W, Yu J, Liu Y, et al. Elevation of brain magnesium prevents synaptic loss and reverses cognitive deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Mol Brain. 2014;7:65.
10. Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011;31(42):14871-81.
11. Abumaria N, Luo L, Ahn M, et al. Magnesium supplement enhances spatial-context pattern separation and prevents fear overgeneralization. Behav Pharmacol. 2013;24(4):255-63.
12. Zhang W, Zhao Y. Global Dietary Magnesium Deficiency: Prevalence, Underlying Causes, Health Consequences, and Strategic Solutions. Int J Vitam Nutr Res. 2025;95(6):46828.
13. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Magnesium fact sheet for consumers. Updated March 24, 2020.
14. Fu C, Huang L, Lian C, et al. Effects of long-term magnesium L-threonate supplementation on neuroinflammation, demyelination and blood-brain barrier integrity in mice with neuromyelitis optica spectrum disorder. Brain Res. 2025;1846:149234.
15. Kumar A, Mehan S, Gupta S, et al. Enhanced Neurophysiological Benefits of Magnesium-Acetyl-Taurate Over Magnesium-L-Threonate: A Comparative pre-clinical Study on Bioavailability, Synaptic Plasticity and Cognitive Functions. Neuromolecular Med. 2026;28(1).
16. Kieboom BCT, Licher S, Wolters FJ, et al. Serum magnesium is associated with the risk of dementia. Neurology. 2017;89(16):1716-1722.
17. Alateeq K, Walsh EI, Cherbuin N. Dietary magnesium intake is related to larger brain volumes and lower white matter lesions with notable sex differences. Eur J Nutr. 2023;62(5):2039-2051.
18. Alateeq K, Walsh EI, Ambikairajah A, et al. Association between dietary magnesium intake, inflammation, and neurodegeneration. Eur J Nutr. 2024;63(5):1807-1818.