Guide des compléments de PQQ : soutien mitochondrial, bienfaits cognitifs et preuves cliniques (2026)

Qu’est-ce que la PQQ ?

La pyrroloquinoléine quinone (PQQ) est une quinone à activité d’oxydoréduction identifiée pour la première fois comme cofacteur d’enzymes bactériennes. Elle n’est pas classée comme une vitamine, mais chez l’animal, elle soutient la croissance néonatale ainsi que la fonction reproductrice, et son rôle dans la biogenèse mitochondriale a suscité l’intérêt pour la santé humaine (Rucker et al., 2009).

La PQQ a été découverte en 1979 en tant que cofacteur d’enzymes déshydrogénases bactériennes. Son rôle dans la biologie des mammifères a mis plus de temps à être établi, mais la recherche des deux dernières décennies a révélé que la PQQ active des voies de signalisation fondamentales impliquées dans la fonction mitochondriale, les défenses antioxydantes et la neuroprotection.

En tant qu’antioxydant, la PQQ peut être réduite et réoxydée de manière répétée, raison pour laquelle les revues de la littérature la décrivent comme un antioxydant puissant à activité d’oxydoréduction doté de propriétés mitochondriales et neuroprotectrices (Xie et al., 2025).

La PQQ se trouve en petites quantités dans des aliments tels que le natto, le thé vert, le persil, le kiwi et les poivrons verts. Ces quantités sont minimes par rapport aux doses utilisées dans les compléments alimentaires ; une revue de 2024 utilise 20 mg/jour comme apport de référence pour la supplémentation (Ikemoto et al., 2024).

Comment la PQQ soutient-elle la fonction mitochondriale ?

Dans des études cellulaires, la PQQ a augmenté la biogenèse mitochondriale en activant le facteur de transcription CREB et le coactivateur PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Chez de jeunes souris, une carence en PQQ a altéré la quantité et la fonction des mitochondries (Stites et al., 2006). Ces observations constituent la raison principale pour laquelle la PQQ est mise en avant pour l’énergie et la santé cérébrale, mais les données mitochondriales chez l’être humain demeurent limitées.

Les mitochondries sont les organites producteurs d’énergie présents dans chaque cellule. Avec l’âge, le nombre de mitochondries diminue, les organites existants accumulent des dommages et la production d’énergie devient moins efficace. Ce déclin mitochondrial est impliqué dans pratiquement tous les aspects du vieillissement biologique — du déclin cognitif à l’insuffisance cardiaque, en passant par la perte de masse musculaire.

La PQQ agit sur PGC-1α, le régulateur principal de la biogenèse mitochondriale. Dans les cellules, la PQQ a augmenté l’expression de PGC-1α par la phosphorylation de CREB et a stimulé la formation de nouvelles mitochondries (Chowanadisai et al., 2010).

La PQQ joue également un rôle important à l’échelle de l’organisme animal entier. De jeunes souris soumises à un régime déficient en PQQ présentaient une altération de la quantité et de la fonction de leurs mitochondries (Stites et al., 2006), et chez des souris âgées de 20 mois, la PQQ a amélioré la mémoire de travail spatiale et la reconnaissance, des effets liés à la bioénergétique mitochondriale et à une voie associée à SIRT1-UCP2 (Yan et al., 2026).

La PQQ active également la voie de réponse antioxydante Nrf2, qui stimule l’expression des enzymes antioxydantes endogènes (SOD, catalase, glutathion peroxydase) et freine l’inflammation médiée par NF-κB. Cette double action, associant biogenèse mitochondriale et renforcement antioxydant, est particulièrement pertinente pour le cerveau vieillissant (Xie et al., 2025).

Preuves cliniques : fonction cognitive

Trois essais randomisés suggèrent des bienfaits cognitifs. Chez 41 personnes âgées en bonne santé, 20 mg/jour pendant 12 semaines ont limité le déclin des performances au test de Stroop, une mesure de l’attention (Itoh et al., 2016). Chez 64 adultes sains âgés de 40 à 79 ans, 12 semaines de PQQ ont amélioré la mémoire, l’attention, le temps de réaction et la flexibilité cognitive (Shiojima et al., 2022). Chez des personnes âgées présentant des troubles cognitifs légers, une association hydrogène-PQQ pendant six semaines a amélioré l’orientation mentale (Baltic et al., 2024).

Personnes âgées en bonne santé. Quarante-et-une personnes âgées saines ont pris 20 mg/jour de sel disodique de PQQ ou un placebo pendant 12 semaines. La variation de l’interférence de Stroop a été significativement plus faible avec la PQQ, et un test préliminaire en proche infrarouge a suggéré une augmentation du débit sanguin dans le cortex préfrontal (Itoh et al., 2016).

Adultes d’âge mûr et plus âgés. Soixante-quatre adultes japonais en bonne santé, âgés de 40 à 79 ans, ont pris du sel disodique de PQQ ou un placebo pendant 12 semaines. Le groupe PQQ a montré des améliorations sur la mémoire composite, la mémoire verbale, le temps de réaction, l’attention complexe, la flexibilité cognitive, les fonctions exécutives et la vitesse motrice, ainsi qu’au test de dépistage MMSE-J, sans aucun événement indésirable (Shiojima et al., 2022). Une autre étude résumée dans une revue de 2024 a constaté que la flexibilité cognitive et la vitesse d’exécution s’amélioraient dès huit semaines chez des adultes âgés de 20 à 40 ans (Ikemoto et al., 2024).

Troubles cognitifs légers. Trente-quatre personnes âgées atteintes de troubles cognitifs légers ont pris une association dihydrogène-PQQ ou un placebo pendant six semaines. Cette formule a amélioré l’orientation mentale et des marqueurs du métabolisme cérébral, bien que les auteurs aient souligné que la petite taille de l’échantillon limite l’interprétation des résultats (Baltic et al., 2024).

Une mise en garde importante s’impose : l’essai de Baltic a utilisé la PQQ en association avec de l’hydrogène moléculaire, ce qui empêche d’isoler totalement la contribution propre de la PQQ. Néanmoins, ces résultats concordent avec les essais antérieurs évaluant la PQQ seule et avec le mécanisme de biogenèse mitochondriale attendu pour optimiser le métabolisme énergétique et l’oxygénation cérébrale.

PQQ et qualité du sommeil

Les données relatives au sommeil proviennent d’un essai ouvert, qu’une revue de 2024 résume comme montrant une amélioration du sommeil et de l’humeur avec la PQQ (Ikemoto et al., 2024). En l’absence de groupe placebo, ces résultats demeurent préliminaires.

Les études ouvertes ne permettent pas de distinguer l’effet propre d’un supplément de l’effet d’attente ; les observations sur le sommeil nécessitent donc une confirmation par un essai contrôlé contre placebo. Une explication mitochondriale reste plausible, le métabolisme énergétique cérébral influençant la régulation du sommeil, mais ce lien demeure hypothétique.

La dysfonction mitochondriale au sein du cerveau est de plus en plus reconnue comme un facteur contribuant aux perturbations du sommeil liées à l’âge. En soutenant la biogenèse mitochondriale dans le tissu nerveux, la PQQ pourrait agir sur une cause sous-jacente des troubles du sommeil plutôt que de procurer une simple sédation symptomatique, ce qui représente une approche fondamentalement différente des compléments classiques dédiés au sommeil.

PQQ + CoQ10 : bienfaits synergiques

Une revue de 2024 décrit des études japonaises dans lesquelles l’ajout de CoQ10 à la PQQ a renforcé les effets cognitifs (Ikemoto et al., 2024). Les données animales sont moins concluantes : chez le rat, la PQQ a davantage amélioré l’apprentissage que la CoQ10, mais l’association des deux n’a pas fait mieux que la PQQ seule (Ohwada et al., 2008). L’association est cohérente, mais sa synergie n’est pas formellement démontrée.

La logique repose sur le fait que ces deux molécules agissent sur des aspects distincts de la fonction mitochondriale : la PQQ déclenche la création de nouvelles mitochondries (Chowanadisai et al., 2010), tandis que la CoQ10 transporte les électrons dans la chaîne respiratoire des mitochondries existantes. En théorie, elles se complètent, mais un effet combiné supérieur n’a pas encore été démontré dans un essai clinique humain contrôlé contre placebo et publié.

L’hypothèse d’une synergie chez l’être humain repose sur des études japonaises résumées dans une revue de 2024 (Ikemoto et al., 2024). Dans l’étude sur les rats, l’association n’a pas amélioré l’apprentissage au-delà des résultats obtenus avec la PQQ seule (Ohwada et al., 2008).

Posologie de la PQQ et mode de prise

La dose la mieux documentée est de 20 mg/jour de sel disodique de PQQ, utilisée dans l’essai cognitif de 12 semaines chez des personnes âgées (Itoh et al., 2016). Une revue de 2024 rapporte qu’une dose de 100 mg/jour pendant 24 semaines a été bien tolérée dans une étude humaine (Ikemoto et al., 2024). Une prise au cours d’un repas constitue une recommandation pratique par défaut.

20 mg/jour : la dose utilisée dans l’essai d’Itoh et la posologie de référence dans la recherche japonaise (Ikemoto et al., 2024). Une prise le matin ou le midi est un choix judicieux.

10 mg/jour : une dose fréquente sur les étiquettes et un bon point de départ, bien que la majorité des données d’essais proviennent d’un dosage à 20 mg.

Protocole combiné : 20 mg de PQQ avec 100 à 300 mg de CoQ10, pris au cours d’un repas. Les études japonaises suggèrent un bénéfice supplémentaire (Ikemoto et al., 2024), mais les données chez le rat ne montrent pas de synergie (Ohwada et al., 2008).

Une revue de 2024 rapporte une étude clinique chez l’humain dans laquelle une dose de 100 mg/jour pendant 24 semaines n’a entraîné aucun problème d’innocuité (Ikemoto et al., 2024), et l’essai cognitif de 12 semaines mené auprès d’adultes de 40 à 79 ans n’a constaté aucun événement indésirable (Shiojima et al., 2022).

Sécurité et effets secondaires

La PQQ a été bien tolérée dans les essais : aucun événement indésirable n’a été observé sur 12 semaines dans l’essai de Shiojima (Shiojima et al., 2022), et une revue de 2024 rapporte une bonne tolérance à 100 mg/jour pendant 24 semaines (Ikemoto et al., 2024). Les interactions médicamenteuses n’ont pas été étudiées.

Les essais publiés n’ont pas rapporté de profil particulier d’effets secondaires aux doses étudiées (Shiojima et al., 2022). Comme pour tout nouveau complément alimentaire, interrompez la prise en cas d’inconfort persistant.

PQQ et inflammation : le double interrupteur Nrf2-NF-κB

La PQQ active simultanément la voie antioxydante Nrf2 et inhibe la signalisation inflammatoire NF-κB, un double mécanisme qui coordonne les réponses anti-inflammatoires et antioxydantes. Cet effet bidirectionnel est particulièrement pertinent pour la neuro-inflammation liée à l’âge, qui accélère le déclin cognitif par une inflammation chronique de bas grade dans le cerveau (inflammaging).

L’inflammation chronique de bas grade, ou « inflammaging », est désormais reconnue comme un facteur déterminant des maladies liées à l’âge. Dans le cerveau, la microglie activée libère des cytokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-1β) qui endommagent les neurones, altèrent la plasticité synaptique et perturbent la signalisation des neurotransmetteurs. Cet environnement neuro-inflammatoire accélère le déclin cognitif, réduit la neurogenèse et accroît la vulnérabilité aux pathologies neurodégénératives.

La PQQ cible la neuro-inflammation par l’intermédiaire de deux voies complémentaires. Tout d’abord, elle active Nrf2 (nuclear factor erythroid 2-related factor 2), qui migre vers le noyau et stimule l’expression de nombreux gènes cytoprotecteurs, notamment l’hème oxygénase-1 (HO-1), la NAD(P)H quinone oxydoréductase 1 (NQO1), la superoxyde dismutase (SOD), la catalase et la glutathion peroxydase. Ce renforcement du potentiel antioxydant endogène neutralise les espèces réactives de l’oxygène qui déclenchent et entretiennent les cascades inflammatoires.

En second lieu, la PQQ réprime NF-κB, le facteur de transcription central de l’expression des gènes inflammatoires. Lorsque NF-κB est inhibé, la production de cytokines pro-inflammatoires, de chimiokines et de molécules d’adhésion diminue. Cette inhibition s’opère au niveau de la phosphorylation de l’IκBα, empêchant ainsi la translocation de NF-κB dans le noyau et l’activation de la transcription des gènes pro-inflammatoires.

Les données chez l’être humain sont restreintes mais concordantes. Dans une petite étude, la PQQ a réduit les taux plasmatiques de protéine C-réactive (CRP) et d’IL-6, diminué les amines méthylées urinaires telles que le N-oxyde de triméthylamine, et modifié les métabolites urinaires dans un sens compatible avec une amélioration de la fonction mitochondriale ; les auteurs ont présenté ces données comme faisant partie des premières à relier chez l’humain les effets observés chez l’animal (Harris et al., 2013).

La revue publiée en 2025 par Xie et al. a positionné la PQQ comme un agent neuroprotecteur potentiel face aux maladies neurodégénératives, précisément en raison de ce double mécanisme anti-inflammatoire et antioxydant. Les auteurs ont souligné que la capacité de la PQQ à stimuler simultanément la biogenèse mitochondriale (via PGC-1α), à réduire le stress oxydatif (via Nrf2) et à réprimer la neuro-inflammation (via NF-κB) en fait un composé ciblant de multiples processus biologiques bénéfiques pour la santé cérébrale, agissant sur trois des quatre marqueurs majeurs de la neurodégénérescence au moyen d’une seule molécule.

Sources alimentaires de PQQ et apports nutritionnels

La PQQ est présente à l’état de traces dans de nombreux aliments, dont le natto, le thé vert, le persil, le kiwi et les poivrons verts. Les apports alimentaires restent bien inférieurs aux 20 mg/jour utilisés dans la recherche sur la supplémentation (Ikemoto et al., 2024) ; les compléments constituent ainsi le seul moyen pratique d’atteindre les doses étudiées.

Contrairement à la spermidine, pour laquelle l’alimentation peut permettre d’atteindre des niveaux cliniquement pertinents par des choix ciblés, les concentrations de PQQ dans les aliments se mesurent en nanogrammes par gramme, soit trois ordres de grandeur en dessous des doses des compléments. L’écart entre l’apport alimentaire et les doses cliniques est considérable :

Les compléments alimentaires du commerce utilisent du sel disodique de PQQ issu de la fermentation bactérienne, identique à la forme employée dans les principaux essais cliniques chez l’humain (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022).

La question de savoir si la PQQ alimentaire procure des bienfaits mesurables pour la santé aux doses courantes (0,1 à 1,0 mg/jour) n’est pas tranchée. Certains chercheurs émettent l’hypothèse qu’un apport alimentaire, même minime, soutient la santé mitochondriale sur plusieurs décennies d’exposition régulière, et que les populations consommant davantage d’aliments riches en PQQ (par exemple les régimes japonais riches en natto et en thé vert) pourraient en tirer des avantages cumulés. Néanmoins, aucune étude n’a évalué spécifiquement les retombées cliniques à ces niveaux d’apport nutritionnel — les preuves scientifiques ne soutiennent des effets qu’à des doses de supplémentation comprises entre 10 et 20 mg/jour.

PQQ, CoQ10 ou NMN : choisir le bon complément mitochondrial

La PQQ, la CoQ10 et le NMN soutiennent tous la santé mitochondriale, mais par des mécanismes distincts. La PQQ génère de nouvelles mitochondries (biogenèse). La CoQ10 optimise la chaîne de transport des électrons au sein des mitochondries existantes (efficacité). Le NMN augmente le taux de NAD+ afin d’alimenter les enzymes mitochondriales (apport en carburant). Ces trois molécules sont complémentaires, et l’association de la PQQ et de la CoQ10 est étayée par des essais cliniques montrant des résultats cognitifs supérieurs à ceux obtenus avec l’une ou l’autre prise séparément.

PQQ (pyrroloquinoléine quinone). Mécanisme principal : biogenèse mitochondriale via CREB et PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). C’est le seul des trois composé étudié principalement pour augmenter le nombre de mitochondries. Posologie : 20 mg/jour dans les essais. Profil ciblé : adultes recherchant un soutien cognitif, appuyé par des données cliniques modestes mais en développement.

CoQ10 (ubiquinone/ubiquinol). Mécanisme principal : transporteur d’électrons au niveau du Complexe III de la chaîne respiratoire mitochondriale. Optimise l’efficacité de la production d’ATP au sein des mitochondries existantes. Les taux de CoQ10 diminuent avec l’âge et sont réduits par les traitements par statines. Posologie : 100 à 300 mg/jour (la forme ubiquinol présentant une meilleure absorption). Profil ciblé : personnes sous statines, personnes souffrant d’insuffisance cardiaque ou de baisse d’énergie, ou en complément de la PQQ pour une prise en charge mitochondriale globale.

NMN (mononucléotide de nicotinamide). Mécanisme principal : précurseur du NAD+. Le NMN est converti en NAD+ dans les cellules, lequel sert de cofacteur aux enzymes mitochondriales (en particulier au sein du Complexe I) et alimente les voies de réparation dépendantes des sirtuines. Le NAD+ ne génère pas de nouvelles mitochondries et n’améliore pas directement le transport d’électrons ; il apporte le carburant indispensable au fonctionnement enzymatique. Posologie : 250 à 1 000 mg/jour. Profil ciblé : soutien global contre le vieillissement, restauration des taux de NAD+, activation des sirtuines.

La logique de leur association repose sur la quantité (PQQ), l’efficacité (CoQ10) et le carburant (NMN). Seule l’association PQQ + CoQ10 a fait l’objet d’évaluations dans des recherches japonaises résumées dans une revue de 2024 (Ikemoto et al., 2024) ; la triple combinaison n’a pas été testée cliniquement.

Pour les personnes attentives à leur budget : le duo PQQ + CoQ10 constitue l’association de deux compléments la mieux étayée pour la santé mitochondriale. Ajouter du NMN élargit l’approche à la restauration du NAD+, mais augmente nettement le coût. Établissez vos priorités selon vos objectifs principaux : fonction cognitive → PQQ + CoQ10 ; vieillissement global → ajout de NMN ; prise de statines → CoQ10 en priorité, puis ajout de PQQ.

À qui s’adresse la supplémentation en PQQ ?

La PQQ convient particulièrement aux adultes de plus de 40 ans préoccupés par le déclin cognitif lié à l’âge, aux personnes cherchant un soutien mitochondrial au-delà de la CoQ10 seule, et aux individus confrontés à de la fatigue, un brouillard mental ou une baisse de vivacité intellectuelle pouvant être liés à l’altération de la fonction mitochondriale. Elle ne constitue pas un traitement pour les affections neurologiques diagnostiquées, qui relèvent d’une prise en charge médicale.

Adultes de plus de 40 ans présentant de légères préoccupations cognitives. Les essais cliniques mettant en évidence des bénéfices cognitifs ont inclus des participants âgés de 40 à 80 ans, les effets les plus nets étant observés chez les personnes présentant un ralentissement cognitif lié à l’âge. Si vous constatez que les tâches intellectuelles demandent plus de temps, que la mémoire de travail semble moins vive ou que la gestion simultanée de plusieurs activités devient difficile, la PQQ à raison de 20 mg/jour représente une option d’intervention raisonnable reposant sur des données scientifiques.

Personnes prenant déjà de la CoQ10. Si vous prenez de la CoQ10 pour la santé cardiovasculaire ou pour compenser les effets d’un traitement par statine, l’ajout de PQQ permet de compléter l’action mitochondriale : elle ne se limite plus à optimiser les organites existants, mais stimule la formation de nouvelles mitochondries. Cette association bénéficie de données cliniques et cible une dimension différente de la biologie mitochondriale par rapport à la CoQ10 seule.

Utilisateurs de compléments de NMN / NAD+. Si vous investissez déjà dans la restauration du NAD+ via le NMN ou le NR, la PQQ apporte la composante de biogenèse mitochondriale que les précurseurs de NAD+ ne procurent pas directement. Un nombre plus élevé de mitochondries multiplie les sites de fonctionnement pour les enzymes dépendantes du NAD+, ce qui pourrait renforcer les bénéfices d’une telle supplémentation.

Personnes souffrant de fatigue persistante ou de brouillard mental — Bien que la fatigue puisse avoir de nombreuses causes (devant faire l’objet d’un avis médical si elle persiste), la dysfonction mitochondriale en est un facteur fréquemment sous-estimé. La capacité de la PQQ à stimuler la production de nouvelles mitochondries peut aider à pallier des déficits énergétiques cellulaires que les bilans médicaux classiques ne mettent pas toujours en évidence.

Qui ne devrait pas se reposer sur la PQQ : les personnes atteintes de maladies neurodégénératives diagnostiquées (maladie d’Alzheimer, maladie de Parkinson) doivent faire l’objet d’un suivi par un neurologue et ne doivent en aucun cas substituer des compléments alimentaires aux thérapeutiques médicales validées. La PQQ est un complément de prévention et de maintien de la santé, non un traitement curatif d’une pathologie neurologique avérée.

PQQ et performances physiques

Aucun essai publié n’a démontré que la PQQ améliore les performances sportives. Dans un essai de 2026 portant sur 60 participants, 20 mg de PQQ ont amélioré une mesure autodéclarée de l’intéroception (l’écoute corporelle) après un exercice épuisant (Zhao et al., 2026), mais la performance physique elle-même n’était pas le critère évalué.

La densité mitochondriale dans le muscle squelettique est le déterminant physiologique majeur de la capacité d’endurance aérobie. Les athlètes d’endurance de haut niveau possèdent environ deux fois plus de mitochondries que les personnes non entraînées. L’entraînement physique stimule la biogenèse mitochondriale par la même voie PGC-1α que celle activée par la PQQ, ce qui soulève la question de savoir si la supplémentation en PQQ pourrait potentialiser ou accélérer ces adaptations induites par l’exercice.

Le cadre théorique justifiant l’usage de la PQQ à l’effort est attrayant : si l’exercice et la PQQ activent tous deux PGC-1α, leur combinaison pourrait générer des signaux additifs de biogenèse mitochondriale. L’entraînement apporte le stimulus aigu (activation transitoire de l’AMPK pendant chaque séance), tandis que la PQQ maintient une activation de base continue (hausse prolongée de l’expression de PGC-1α par la prise quotidienne). Il pourrait en résulter une accumulation plus rapide de nouvelles mitochondries et des gains plus précoces en capacité aérobie au fil d’un programme d’entraînement.

Toutefois, cela reste largement théorique en ce qui concerne la performance sportive mesurée. Aucun essai publié n’a évalué la PQQ comme aide ergogénique dans un protocole d’entraînement analysant des critères de performance (VO2max, temps jusqu’à épuisement, chronomètres en compétition). Les preuves en contexte d’exercice se limitent à des biomarqueurs métaboliques et à des évaluations subjectives de l’effort. Les sportifs s’intéressant à la PQQ dans un but de performance doivent la considérer comme une piste émergente plutôt que comme une stratégie ergogénique éprouvée, en donnant toujours la priorité à l’entraînement, à la nutrition et à la récupération.

Pour les sportifs amateurs et les adultes actifs de plus de 40 ans, la logique est quelque peu différente. Chez ces personnes, l’objectif ne réside pas dans la performance de pointe, mais dans la préservation de la fonction mitochondriale et de la capacité d’exercice qui régressent naturellement avec l’âge. La capacité de la PQQ à stimuler la production de nouvelles mitochondries cible directement la perte de densité mitochondriale liée à l’âge, responsable d’une baisse de tolérance à l’effort, d’une récupération ralentie et d’une fatigue accrue, ce qui la rend potentiellement plus pertinente pour les sportifs vieillissants que pour les compétiteurs.

PQQ et santé cardiovasculaire

La PQQ n’a pas été évaluée sur des critères cliniques cardiovasculaires chez l’humain. L’intérêt repose sur des arguments indirects : le muscle cardiaque est particulièrement dépendant des mitochondries, et dans une petite étude clinique, la PQQ a diminué la CRP et l’IL-6, deux marqueurs inflammatoires associés au risque cardiovasculaire (Harris et al., 2013).

Le cœur figure parmi les organes les plus riches en mitochondries, ce qui reflète les besoins énergétiques continus liés à ses contractions permanentes. Lorsque la fonction mitochondriale s’altère, le myocarde produit moins d’ATP, ce qui contribue au déclin de la fonction cardiaque au cours du vieillissement.

Les altérations mitochondriales s’accumulent dans les cellules cardiaques au fil des décennies. L’intérêt théorique de la PQQ repose sur l’idée que stimuler la production de nouvelles mitochondries (Chowanadisai et al., 2010) pourrait compenser une partie de cette dégradation, bien que cela n’ait pas encore été vérifié sur le tissu cardiaque humain.

L’étude menée chez l’humain par Harris et al. (2013) fournit des données indirectes : la supplémentation en PQQ a réduit la CRP et l’IL-6, deux marqueurs inflammatoires systémiques constituant des facteurs de risque cardiovasculaire indépendants. Bien que cet essai n’ait pas mesuré directement la fonction cardiaque, la diminution de ces biomarqueurs suggère un profil d’intervention favorable sur le risque cardiovasculaire.

Pour les personnes soucieuses de leur santé cardiovasculaire face au vieillissement, les effets de la PQQ sur la biogenèse mitochondriale s’intègrent de manière complémentaire à d’autres suppléments reconnus pour le soutien cardiaque. La CoQ10 optimise les mitochondries cardiaques existantes, les acides gras oméga-3 diminuent l’inflammation et le risque d’arythmie, et le magnésium soutient l’électrophysiologie cardiaque ainsi que la relaxation vasculaire. La PQQ ajoute une action spécifique sur la production de nouvelles mitochondries, absente des autres approches.

Absorption et biodisponibilité de la PQQ

Les données chez l’être humain montrent que la PQQ administrée par voie orale est suffisamment absorbée pour modifier des marqueurs sanguins et urinaires (Harris et al., 2013). Les paramètres pharmacocinétiques détaillés chez l’humain, tels que la demi-vie et la distribution tissulaire, ne sont pas encore précisément établis dans les essais publiés. Une prise au cours d’un repas reste une recommandation de référence.

Dans l’étude de Harris, la PQQ a modifié les marqueurs inflammatoires plasmatiques et les métabolites urinaires, prouvant qu’elle est absorbée en quantités significatives (Harris et al., 2013).

À l’inverse de la curcumine, dont la faible absorption est bien connue, la PQQ ne semble pas nécessiter de formulation complexe pour exercer des effets mesurables chez l’humain (Harris et al., 2013).

Les répercussions cognitives constatées chez les souris âgées (Yan et al., 2026) suggèrent que la PQQ ou ses messagers secondaires atteignent le cerveau, mais les concentrations tissulaires chez l’humain n’ont pas encore été quantifiées.

Prenez la PQQ au cours d’un repas. Bien qu’aucun essai n’ait comparé formellement la prise à jeun et la prise au cours d’un repas, cette dernière constitue un choix logique, et une prise le matin ou le midi permet d’éviter tout effet stimulant à l’approche du coucher.

Les interactions médicamenteuses impliquant la PQQ ne sont pas bien documentées dans la littérature clinique. Compte tenu de ses propriétés antioxydantes, il existe une préoccupation théorique quant à une interférence potentielle avec les chimiothérapies ou les radiothérapies dont l’efficacité repose sur des mécanismes oxydatifs pour éliminer les cellules tumorales, bien qu’aucune étude clinique ne l’ait exploré. Les patients traités pour un cancer doivent impérativement consulter leur oncologue avant d’envisager une supplémentation en PQQ.

Quels sont les effets de la PQQ sur l’organisme ?

Dans les études cellulaires, la PQQ stimule la biogenèse mitochondriale via CREB et PGC-1α (Chowanadisai et al., 2010). Chez l’humain, des essais de 12 semaines ont observé une amélioration de l’attention, de la mémoire et de la flexibilité cognitive (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), et une petite étude a rapporté une baisse de la CRP et de l’IL-6 (Harris et al., 2013).

La PQQ vaut-elle la peine d’être prise ?

Pour les adultes de plus de 40 ans souhaitant soutenir leurs fonctions cognitives, la PQQ à raison de 20 mg/jour dispose de données préliminaires encourageantes : deux ECR de 12 semaines ont montré des bénéfices cognitifs (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), associés à une bonne tolérance. Il convient d’attendre des changements modestes et progressifs plutôt qu’un effet immédiat.

Combien de temps faut-il pour ressentir les effets de la PQQ ?

Les essais concluants ont évalué leurs critères au bout de 12 semaines (Itoh et al., 2016) (Shiojima et al., 2022), et une revue de 2024 indique que certaines mesures se sont améliorées dès 8 semaines chez de jeunes adultes (Ikemoto et al., 2024). Il est conseillé de poursuivre la supplémentation pendant au moins deux à trois mois.

Peut-on associer la PQQ et la CoQ10 ?

Oui. Elles agissent sur des étapes différentes du fonctionnement mitochondrial, et des études japonaises synthétisées dans une revue de 2024 suggèrent que la CoQ10 renforce les effets cognitifs de la PQQ (Ikemoto et al., 2024). Cependant, chez le rat, l’association n’a pas montré de supériorité par rapport à la PQQ seule (Ohwada et al., 2008) ; cette synergie doit donc être considérée comme possible mais non démontrée.